一氧化碳中毒以及紧急救治

2013年12月05日

一氧化碳 【理化性质】:一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01,密度0.967g/L,冰点为-207℃,沸点-190℃。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为 12.5%~74%。【职业接触】:凡含碳的物质燃烧不完全时,都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种,如冶金工业中炼焦、炼铁、锻 冶、铸造和热处理的生产;化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产;矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故;碳素石墨电极制造;内燃机试车;以及生产金属羰化物如 羰基镍[Ni(CO)4]、羰基铁[Fe(CO)3]等过程,或生产使用含CO的可燃气体(如水煤气含CO达40%,高炉与发生炉煤气中含30%,煤气含 5%~15%),都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%~60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%~8%。【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数 最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最 高容许浓度为30mg/m3。有资料证明,吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10%;CO浓度达292.5mg/m3 时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%;CO浓度达到117Omg/m3时,吸入超过6Omin可使人发生昏迷,COHb约高至 60%。CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后 如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无 力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意 识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见 瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四 肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性, 甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失 去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写 (agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合 征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不 语、去脑强直,预后不良。 除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并 发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 (rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤 病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是 股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双 相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性 痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失 去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵 挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 3.低浓度CO对人体的影响 长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论。近年来的资料认为, 长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响: (1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢 复。上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史。 (2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异 常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于 8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9% 后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到 不利影响。【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验 周围血象白细胞总数及中,性粒细胞增高,重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性,40% 的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 2.血中COHb测定 正常人血液中COHb可达5%~10%,其中有少量来自内源性CO,约为0.4%~0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于 10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时,脱离CO接触8h后COHb即可降至正常,且和临床症状间 不呈平行关系。 3.血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高,24h升至最高 值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时,血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低,血氧 饱和度可正常,血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。 4.心电图 部分患者可出现ST-T波改变,亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。 5.脑电图 据报道54%~97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见,常与临床上的意识障碍 有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型,称为"假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中 毒后出现智能障碍,脑电图的异常可长期存在。 6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查【预后】 重度中毒出现植物状态,并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染,均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者, 一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。【诊断及鉴别诊断】 根据现场接 触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现,或同一现场有其他人出现类似症状,一般不难作出急性CO中毒的诊断,可参见国家诊断标准GB8781-88。 若以突然昏迷为其发病的形式,在接触史不明确时,须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时,血 中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h,血中COHb多已降至正常,和临床表现可不一致,故无助于诊断。当COHb水平超过30%时,面、 唇可呈樱桃红色,但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。【治疗】 对急性CO中毒患者,应立即移至空气新 鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅,并注意保暖,密切观察意识状态,迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者,应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时给予高压氧治疗。 2.对症及支持治疗 除一般对症治疗外,对重 度中毒出现急性中毒性脑病者,应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗,加强护理,积 极防治并发症。对迟发脑病者,除高压氧治疗外,可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。【预防】 在生产场所中,应加强 自然通风,防止输送管道和阀门漏气,有条件时,可用CO自动报警器。矿井放炮后,应严格遵守操作规程,必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较 高的环境内,须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者,出院时应提醒家 属继续注意观察患者2个月,如出现迟发脑病有关症状,应及时复查和处理。

来源:北京锦邦格瑞科技发展有限公司

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